Hipertensión arterial inducida por el tratamiento con antiangiogénicos en el paciente oncológico

Eduardo Adiel Landrove-Escalona, Lázaro Raidel Moreira-Díaz

Texto completo:

PDF

Resumen

Introducción: la hipertensión arterial una enfermedad multifactorial; existe una alta gama de estímulos que pueden desencadenarla, entre ellos, los medicamentos.

Objetivo: describir los mecanismos fisiopatológicos que intervienen en el desarrollo de hipertensión arterial inducida por el tratamiento con antiangiogénicos en pacientes oncológicos.

Métodos: se realizó una búsqueda de información en las bases de datos PubMed/MEDLINE, SciELO y Scopus. Se seleccionaron 24 referencias bibliográficas.

Desarrollo: los mecanismos de elevación de la presión arterial en pacientes tratados con antiangiogénicos son multifactoriales. Los mecanismos implicados no se ven de forma aislada, sino que unos son causa y/o efecto de otros. Esta interrelación se muestra durante la inhibición del factor A del crecimiento endotelial vascular, que se asocia con una disminución de los niveles séricos de los metabolitos del óxido nítrico, el cual desencadena la retención de sodio y aumento de la presión arterial local y sistémica, mostrando cambios en la dinámica renal. Es necesaria una monitorización que permita un diagnóstico temprano y tratamiento adecuado. Esto sugiere que el uso de medicamentos antihipertensivos apropiados puede ser necesario para la terapia de mantenimiento, a fin de evitar la interrupción/discontinuación de la dosis.

Conclusiones: existen varios mecanismos fisiopatológicos relacionados al desarrollo de hipertensión arterial durante el tratamiento con antiangiogénicos como la inducción del factor A de crecimiento endotelial vascular, las variaciones de la producción de óxido nítrico, aumento de la expresión de agentes prehipertensivos como la endotelina-1, la rarefracción microvascular, la activación del sistema renina-angiotensina y el estrés oxidativo.

Palabras clave

Hipertensión; Inhibidores de la Angiogénesis; Endotelina-1; Factor A de Crecimiento Endotelial Vascular; Neoplasias.

Referencias

Oliveros E, Patel H, Kyung S, Fugar S, Goldberg A, Madan N, et al. Hypertension in older adults: Assessment, management, and challenges. Clinical Cardiology [Internet]. 2019 [citado 11/05/21]; 43(2):99-107. Disponible en: https://doi.org/10.1002/clc.23303

American Heart Association. High Blood Pressure [Internet]. www.heart.org. 2019. Available from: https://www.heart.org/en/health-topics/high-blood-pressure

Jordan J, Kurschat C, Reuter H. Arterial Hypertension. Dtsch Arztebl Int[Internet]. 2018 [citado 11/05/21]; 115(33-34):557-568. Disponible en: https://doi.org/10.3238/arztebl.2018.0557

OMS. Hipertensión [Internet]. 2019 [citado 11/05/21]. Disponibe en: https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/hypertension#

Hausman DM. What Is Cancer? Perspect Biol Med [Internet]. 2019 [citado 11/05/21]; 62(4):778-784. Disponible en: https://muse.jhu.edu/article/740322

Winter MP, Sharma S, Altmann J, Seidl V, Panzenböck A, Alimohammadi A, et al. Interruption of vascular endothelial growth factor receptor 2 signaling induces a proliferative pulmonary vasculopathy and pulmonary hypertension. Basic Res Cardiol [Internet]. 2020 [citado 11/05/21]; 115(6):58. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7471204/

Li T, Kang G, Wang T, Huang H. Tumor angiogenesis and anti‑angiogenic gene therapy for cancer (Review). ONCOLOGY LETTERS [Internet]. 2018 [citado 11/05/21]; 16(1):687-702. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6019900/#!po=0.304878

Touyz RM, Lang NN, Herrmann J, van den Meiracker AH, Danser AHJ. Recent Advances in Hypertension and Cardiovascular Toxicities With Vascular Endothelial Growth Factor Inhibition. Hypertension [Internet]. 2017 [citado 11/05/21]; 70(2):220-226. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5509510/

Touyz RM, Herrmann SMS, Herrmann J. Vascular toxicities with VEGF inhibitor therapies-focus on hypertension and arterial thrombotic events. J Am Soc Hypertens [Internet]. 2018 [citado 11/05/21]; 12(6):409-425. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.jash.2018.03.008.

Estrada CC, Maldonado A, Mallipattu SK. Therapeutic Inhibition of VEGF Signaling and Associated Nephrotoxicities. J Am Soc Nephrol [Internet]. 2019 [citado 11/05/21]; 30(2):187-200. Disponible en: https://doi.org/10.1681/ASN.2018080853

Lankhorst S, Severs D, Markó L, Rakova N, Titze J, Müller DN, et al. Salt Sensitivity of Angiogenesis Inhibition-Induced Blood Pressure Rise: Role of Interstitial Sodium Accumulation? Hypertension [Internet]. 2017 [citado 11/05/21]; 69(5):919-926. Disponible en: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/HYPERTENSIONAHA.116.08565?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed

Caletti S, Paini A, Coschignano MA, Ciuceis Cd, Nardin M, Zulli R, et al. Management of VEGF-Targeted Therapy-Induced Hypertension Current Hypertension Reports [Internet]. 2018 [citado 11/05/21]; 20(8):1-68. Disponible en: https://doi.org/10.1007/s11906-018-0871-1

Guverich F, Perazella MA. Renal effecrs anti-angiogenesis therapy: update for the internist. Am J Med [Internet]. 2009 [citado 11/05/21]; 122(4):332-8. Disponible en: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343(09)00006-0

Sanaullah S, Fatema TZ, Michail SL, Nadezhda AG, Constantinos MM. Mechanisms of angiogenesis in microbe‑regulated inflammatory and neoplastic conditions. Angiogenesis [Internet] 2017 [citado 11/05/21]; 21(1):1-14. Disponible en: https://doi.org/10.1007/s10456-017-9583-4

Victorovich-Garbuzenko D, Olegovich-Arefyev N, Leonidovich-Kazachkov E. Antiangiogenic therapy for portal hypertension in liver cirrhosis: Current progress and perspectives. World J Gastroenterol [Internet]. 2018 [citado 11/05/21]; 24(33):3738-3748. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6127663/

Rees ML, Khakoo AY. Molecular mechanisms of hypertension and heart failure due to antiangiogenic cancer therapies. Heart Fail Clin. [Internet] 2011 [citado 11/05/21]; 7(3):299-311. Disponible en: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1551-7136(11)00024-9

Foy MC, Vaishnav J, Sperati CJ. Drug-Induced Hypertension. Endocrinol Metab Clin North Am [Internet]. 2019 [citado 11/05/21]; 48(4):859-873. Disponible en: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0889-8529(19)30067-2

Pandey AK, Singhi EK, Arroyo JP, Ikizler TA, Gould ER, Brown J, et al. Mechanisms of VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) Inhibitor-Associated Hypertension and Vascular Disease. Hypertension [Internet]. 2018 [citado 11/05/21]; 71(2):e1-e8. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmid/29279311/

Li M, Kroetz DL. Bevacizumab-induced hypertension: Clinical presentation and molecular understanding. Pharmacol Ther [Internet]. 2018 [citado 11/05/21]; 182:152-160. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmid/28882537/

Gadd M, Pranavan G, Malik L. Association between tyrosine-kinase inhibitor induced hypertension and treatment outcomes in metastatic renal cancer. Cancer Rep (Hoboken) [Internet]. 2020 [citado 11/05/21]; 3(5):e1275. Disponible en: https://doi.org/10.1002/cnr2.1275

Neves KB, Montezano AC, Lang NN, Touyz RM. Vascular toxicity associated with anti-angiogenic drugs. Clin Sci (Lond) [Internet]. 2020[citado 11/05/21]; 134(18):2503-2520. Disponible en: https://doi.org/10.1042/CS20200308

Bæk-Møller N, Budolfsen C, Grimm D, Krüger M, Infanger M, Wehland M, et al. Drug-Induced Hypertension Caused by Multikinase Inhibitors (Sorafenib, Sunitinib, Lenvatinib and Axitinib) in Renal Cell Carcinoma Treatment. Int J Mol Sci [Internet]. 2019 [citado 11/05/21]; 20(19):e4712. Disponible en: https://doi.org/10.3390/ijms20194712

Collins T, Gray K, Bista M, Skinner M, Hardy C, Wang H, et al. Quantifying the relationship between inhibition of VEGF receptor 2, drug-induced blood pressure elevation and hypertension. Br J Pharmacol [Internet]. 2018 [citado 11/05/21]; 175(4):618-630. Disponible: https://doi.org/10.1111/bph.14103

Boursiquot BC, Zabor EC, Glezerman IG, Jaimes EA. Hypertension and VEGF (vascular endothelial growth factor) receptor tyrosine kinase inhibition: effects on renal function. Hypertension. [Internet]. 2017[citado 11/05/21]; 70(3):552-558.Disponible en: https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.117.09275.

Enlaces refback

  • No hay ningún enlace refback.




Licencia de Creative Commons
Esta obra está bajo una licencia de Creative Commons Reconocimiento-NoComercial 4.0 Internacional.