Hipertensión arterial inducida por el tratamiento con antiangiogénicos en el paciente oncológico
Palabras clave:
Hipertensión, Inhibidores de la Angiogénesis, Endotelina-1, Factor A de Crecimiento Endotelial Vascular, Neoplasias.Resumen
Introducción: la hipertensión arterial una enfermedad multifactorial; existe una alta gama de estímulos que pueden desencadenarla, entre ellos, los medicamentos.
Objetivo: describir los mecanismos fisiopatológicos que intervienen en el desarrollo de hipertensión arterial inducida por el tratamiento con antiangiogénicos en pacientes oncológicos.
Métodos: se realizó una búsqueda de información en las bases de datos PubMed/MEDLINE, SciELO y Scopus. Se seleccionaron 24 referencias bibliográficas.
Desarrollo: los mecanismos de elevación de la presión arterial en pacientes tratados con antiangiogénicos son multifactoriales. Los mecanismos implicados no se ven de forma aislada, sino que unos son causa y/o efecto de otros. Esta interrelación se muestra durante la inhibición del factor A del crecimiento endotelial vascular, que se asocia con una disminución de los niveles séricos de los metabolitos del óxido nítrico, el cual desencadena la retención de sodio y aumento de la presión arterial local y sistémica, mostrando cambios en la dinámica renal. Es necesaria una monitorización que permita un diagnóstico temprano y tratamiento adecuado. Esto sugiere que el uso de medicamentos antihipertensivos apropiados puede ser necesario para la terapia de mantenimiento, a fin de evitar la interrupción/discontinuación de la dosis.
Conclusiones: existen varios mecanismos fisiopatológicos relacionados al desarrollo de hipertensión arterial durante el tratamiento con antiangiogénicos como la inducción del factor A de crecimiento endotelial vascular, las variaciones de la producción de óxido nítrico, aumento de la expresión de agentes prehipertensivos como la endotelina-1, la rarefracción microvascular, la activación del sistema renina-angiotensina y el estrés oxidativo.
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